腰椎间盘突出症病因机制的研究进展
腰椎间盘突出症的研究进展一、西医对腰椎间盘突出症的认识 腰椎间盘突出症(LDH)是临床上引起腰腿痛最常见的一种疾病，尽管腰腿痛的病因很多，但腰椎间盘突出症在腰腿痛中占有举足轻重的地位已得到公认。腰椎间盘突出症的发病率约占门诊腰腿痛患者的15％，多发于青壮年体力劳动者，农村基层地区发病率较高。自1934年Mixter及Barr确定腰椎间盘突出症可引起下腰痛及坐骨神经痛以来，人们对其的研究及认识日渐深入。据目前的统计资料表明，腰椎间盘突出症病人约占门诊腰腿痛患者的15％左右，占住院腰腿痛患者的40％左右，美国每年约有200万人患有此症，我国有80％的成年人均有不同程度、不同原因的腰腿痛，这其中20％左右被诊断为腰椎间盘突出症。而且，随着人们生活节奏的加快，腰椎间盘突出症的发病率正在逐年增高。近年来其发病率一直保持高水平，严重影响了人们的正常工作状态及生活质量。 1.发病机理 突出前期：人在30岁左右，纤维环发育中止，变形开始，弹性与韧性均降低。各板层纤维相互摩擦，致使纤维变粗、透明变性，最后导致纤维环破裂，出现许多向心性小裂口和空隙。裂缝一般发生在后外侧，这是因为人在生活中腰前屈活动远多于后伸活动。腰前屈时纤维环后部拉伸力较前部大，因此退变发生又早又重，裂隙也多。此期髓核因退变和损伤可变成碎块状物，或呈瘢痕样结缔组织，纤维环因损伤产生裂隙或变软、变薄。此期患者可有腰部不适或疼痛，但无放射性下肢痛。 椎间盘突出期：髓核在外伤或正常活动使椎间盘内压力增加时髓核从纤维环薄弱处或破裂处突出。突出物刺激和压迫神经根发生放射性下肢痛，或压迫马尾神经而发生大小便功能障碍，在急性突出期，突出物产生的化学介质使受压的神经根产生水肿，充血变粗和极度的敏感，任何微小的刺激均可产生剧烈的疼痛。待化学性炎症反应消失后，突出物的单纯机械性压迫使其传导能力下降，则表现为运动和感觉功能缺失。髓核突出的病理形态有三种(1)隆起型：纤维环部分破裂，表层完整，退变的髓核经薄弱处突出，突出物多呈半球状隆起，表面光滑完整。临床上表现呈间歇性发作。(2)破裂型：纤维环完全破裂，退变和破碎的髓核由纤维环破裂口突出，突出物多不规律，有时呈菜花样或碎片状。(3)游离型：纤维环完全破裂，髓核碎块经破口脱出游离于后纵韧带之下，并经过后纵韧带进入硬膜外间隙。游离的髓核碎块可能远离病变间隙，到达上或下一个椎间隙平面。有时大块髓核碎块脱出将椎管堵塞，或破入硬膜囊，造成广泛的神经根和马尾神经损伤。 突出晚期：椎间盘突出后，病程较长者，椎间盘本身和邻近的可发生各种病理性变化。 (1)椎间盘突出物纤维化或钙化。(2)椎间盘整个退变，纤维环皱缩，椎间隙变窄，椎体上下缘骨质硬化，边缘骨质增生，形成骨赘。(3)由于突出物的刺激压迫，受累的神经根在早期发生急性创伤性炎症反应，呈充血、水肿。长期压迫神经根可发生粘连，神经可变性萎缩，其支配区感觉和运动丧失。中央型突出压迫马尾神经常因突出物对神经的弹射作用而损伤神经纤维，甚至发生变性，常有大小便障碍。(4)黄韧带肥厚为继发性病变，黄韧带正常厚度为2～4mm，腰椎间盘突出后，其生理前突消失或局部畸形，椎间稳定性丧失而出现过度牵拉黄韧带，促使黄韧带肥厚。后方黄韧带肥厚造成椎管狭窄压迫硬膜囊。(5)椎间关节骨性关节炎是由于椎骨间失稳退变、椎间关节软骨磨损、软骨下骨质裸露、骨质增生而渐渐形成的。(6)继发性椎管、椎间孔狭窄。年龄大病程常的患者，常有椎板和黄韧带肥厚，小关节增生肥大，椎体后缘骨赘形成，形成继发性椎管和椎间孔狭窄，压迫硬膜囊和神经根。 2.症状产生的机制 机械压迫学说：从1934年Mixter和Barr首次施行腰椎间盘突出手术以后，很多学者认为机械压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因。牵拉的神经常呈紧张状态，不及时复位，将发生神经炎症和水肿，导致神经内张力增高，使神经功能障碍渐渐加剧。 化学神经根炎学说：神经根机械受压对引起疼痛起重要作用，但并不能完全解释椎间盘源性疼痛和体征。正常神经受压并无疼痛发生，只有炎症神经受压时才会疼痛。椎间盘突出附近的神经根常有充血、水肿、炎症变化，这种炎性神经根疼痛非常敏感，稍一触及，即会引起患者的严重疼痛。造成神经根炎的原因，主要是椎间盘髓核经纤维环裂口破出，沿椎间盘和神经根之间的通道扩散。髓核中的蛋白多糖和β－蛋白质对神经根有强烈的化学刺激，再加大量“H”物质(组织胺)的释放，神经又无神经束膜化学屏障，因而产生化学神经根炎。 自身免疫学说：椎间盘髓核是体内最大的无血管的封闭组织，与周围循环毫无接触，其营养主要来自软骨终板的弥散作用，故人体髓核组织被排除在机体免疫机制之外。当椎间盘受到损伤后，髓核即突破纤维环或后纵韧带的包围，在修复过程中新生血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机制发生密切接触，髓核基质里的糖蛋白和6－蛋白质便成为抗原，机体受到这种持续的抗原刺激之后，就会产生免疫反应。同时还可能引起其他阶段的椎间盘疼痛和变性。Gertzbein等用淋巴细胞转化试验或白细胞游动抑制试验，测到椎间盘突出后这种细胞免疫反应的存在。 二、中医对腰椎间盘突出症的认识 病因病机 椎间盘突出症属于中医“腰痛症”、“痹症”、“痿证”的范畴。从《黄帝内经》的经典论述到历代医家对腰痛、痹症等疾病的理论探讨，对中医腰腿痛病因病机有完整的论述，认为其病因是外伤劳损与外感风寒湿热邪气，导致营卫失调、气血经络受损，或是由于肝肾不足，外邪乘虚而入，致使气血瘀阻而发病。《素问·逆调论》曰：“营气虚则不仁，卫气虚则不用，营卫俱虚，则不仁而不用。”肝肾不足，气血两虚，邪气深伏，治当搜风祛湿，以止痹痛；益肝肾，补气血，扶正祛邪。其中巢元方《诸病源候论》对此病的论述比较全面，曰：“凡腰痛病有五：一曰少阴，少阴肾也，十月万物阳气伤，是以腰痛。二曰风痹，风寒著腰，是以痛。三曰肾虚，役用伤肾，是以痛。四曰臂腰，坠堕伤腰，是以痛。五曰寝卧湿地，是以痛。”“劳损于肾，动伤经络，又为风冷所侵，血气击搏，故腰痛也。阳者不能俯，阴者不能仰，阴阳俱受邪气者，故令腰痛不能俯仰。”这些论述较全面地概括了腰腿痛的病因病机，具体论述了肾脏功能和外邪侵入，劳损外伤在腰腿痛发病中的关系，以及腰椎间盘突出症的发病原因是肝肾不足，风寒湿邪侵入，反复过劳或跌仆损伤。 无论早期的隐痛还是中期的胀痛、刺痛以及后期的麻木乏力，均与血液循环有着重要的关系。中医治疗方面通过传统的辨证论治完全可以达到解除病理状态。《素问·调经论》曰：“神不足者，视其虚络，按而致之，以通其经，神气乃平。”《医宗金鉴》曰：“摩其壅聚，以散瘀结之肿，辅以口服以循经调理,其患可愈。 河北省清河县骨质增生康复中心提供转自河北骨质增生康复之家
