Aronow表示，我们已知道，由于进化适应，不同物种会出现不同的策略来保护染色体结构和DNA序列不被损伤。比方说，与啮齿动物相比，人类端粒更短。端粒是染色体末端，含有许多高度重复的DNA，能够防止DNA损伤。更短的端粒使得人们对染色体的损伤更敏感，但也增加了发展成为恶性肿瘤的风险。基因复制时，并不复制最末端的基因，因此端粒就像鞋带末端的铁帽子一样保护着DNA的结构，防止其解开和丢失遗传信息。

在阳光下可以发现p53的功能差异。曝露于阳光中的紫外线会激活人类修复基因（Ddb2）对DNA损伤的反应，然而在啮齿动物中同样的基因不起作用。已有研究报告说，啮齿动物并不经常要避免阳光损伤遗传物质，因为它们喜欢在夜间活动，而且还有皮毛保护。

Aronow说，尽管这些进化的意义还不是非常清楚，但我们的工作已经说明，p53基因网络调控的基因，一直都有细化和演化。我们继续进行激动人心的研究工作，进一步在遗传工程构建的小鼠中测试p53和端粒酶的改变带来的综合影响——端粒酶控制着端粒区DNA重复序列的长度和稳定性。模式小鼠将成为研究人类癌症更强大的工具，而p53基因调控网络的更多信息有助于我们进行预临床研究，进而帮助预防癌症。

在进行分析p53靶基因时，该国际研究小组在14个脊椎动物和无脊椎动物物种，利用对比DNA序列分析、高级工程酵母的功能测试和小鼠细胞培养实验，研究了47个p53的应激元件。来自美国国立癌症研究所（National Institute for Cancer）、意大利热那亚和国家环境卫生科学研究所（National Institute of Environmental Health Sciences ）的研究人员合作完成了这项研究。（来源：生物通，揭鹰）