美国俄勒冈卫生科学大学一研究小组从一罕见高血压病例中发现肾脏中的一种蛋白复合体，并认为它是调节血压的主要开关，这一发现有利于普通高血压的治疗。

　　大卫．艾利森博士领导的这一研究小组把这种开关比作是调节肾脏盐和钾平衡的变阻器，因此有升高和降低血压作用。

　　当这种开关功能失常时就会出现高血压，实际上是WNK蛋白激酶复合体发生突变所造成的。这些基因缺陷所引起的疾病称作是家族性高钾型高血压（FHHt），也叫做2型假性醛固酮减少症或戈登综合症。研究人员在对常见型高血压中血压是如何调节的研究中把目标集中到了FHHt这一罕见类型高血压上。常见型高血压也叫原发性高血压，常称为无声杀手。

　　艾利森说，高血压影响到至少5千万美国人和世界上更多的人，它是心脏病发作、中风和肾衰的主要原因。95%的发病原因还不清楚。如果这一研究结论在未来的研究中被证实，那将会有更好的治疗方向、开发更有效的治疗药物，一般人更不了解高血压更多是一种肾脏疾病。艾利森说，如果他们能找到肾脏调节盐分泌的途径，就能设计一种方法来预防和治疗高血压。他们认为，这项研究结果向这一方向迈出了一步。

　　研究人员对三种激酶WNK1, WNK3 和 WNK4在调节NCC过程中的相互作用进行了研究。NCC是保持盐留在人体中的一种蛋白。他们首次解释了WNK3在这一过程中所起的关键作用，而且没有一种WNK激酶是独立起作用的，但它们是作为一个单位发挥功能。

　　艾利森说，这些WNK激酶形成一个蛋白信号复合体。它们之间互相交流。只有当我们了解这三种激酶如何共同发挥作用以及如何交流，才能了解高血压真正的生物学机理。这一复合体的作用像一个变阻控制放大器，调节NCC的活性。NCC是盐传递基因，负责满足人体对盐的生理需求。高血压从真正意义上来说是不同激酶在NCC调节过程中出现的交流上的错误引起的。

　　蛋白激酶形成人体内最大的基因家族之一，是细胞功能的关键调节器。它们分为518种，这些蛋白激酶组调节着各种复杂的生物功能。WNK激酶是在2000年被发现的。耶鲁大学医学院一研究小组在2001年发现这类激酶与FHHt之间的关系后引起医学研究人员对这种激酶极大的兴趣。艾利森研究小组随后发现，变异的WNK1 和WNK4通过调节NCC活性导致了高血压。当前这项研究解释了为何醛固酮（肾上腺产生的一种激素）在不同时间对钠和钾的平衡有不同作用。这种激素有时增加钠的吸收，有时增加钾的排泄。它如何知道什么时间发挥什么作用还一直是个谜。

　　艾利森说，他们认为答案在WNK激酶。是这种激酶将醛固酮从保留氯化钠（盐）激素转换成了钾排泄激素。当继承一个变异的WNK激酶时，这种转换就朝另一方向进行了。这种转换机制首次解释为什么高钾饮食会降低血压。高钾不仅会增加醛固酮分泌，也会调节WHK激酶活性。醛固酮和某些WHK激酶共同引起肾脏排钾而不是再吸收钠。