这种说法当然也是合理的：有几个易感乳腺癌的实验室小鼠品系，在它们体内的逆转录病毒已经永久性地整合在染色体上，因而可由父母传递给后代。盖瑞说：“我们不能消除由老鼠传播至人类的可能性，不过，我觉得它更像是一种内源性病毒。”

　　另外一些研究小组则没有能在乳腺肿瘤的样本中找到MMTV序列。比如，2004年，英国GKT医学院由约翰·卡森领导的一个小组就没有在伦敦病人的乳腺癌样本中发现env基因序列。

　　另外，诺贝尔奖得主、美国麻省怀特海德生物医学研究所的罗伯特·温伯格指出：没有人仅凭癌细胞上的一个基因片段就把MMTV认为是引起细胞癌变的病毒。他认为：分子技术才诞生几十年，要获得MMTV基因序列以及致癌的确凿证据，还需要时间。

　　对MMTV理论的另一种批评是：乳腺癌的风险并不会被免疫抑制而提高。卡森说：“如果你查看其他由病毒引起的癌症，比如宫颈癌，它们通常更容易在那些免疫系统功能低下的人群中发病。”卡森认为乳腺癌与免疫低下没有关系是反对该假说的最有力证据。

　　但是，这一假说的捍卫者指出：MMTV传播利用的就是宿主免疫系统，至少在老鼠身上，它最初的传播是通过MMTV超级抗原引起了免疫细胞的增殖所达成的，因此，若在这个阶段实施免疫抑制就有可能阻止病毒到达乳腺。

　　假说难以建立

　　虽然老鼠的乳腺癌病毒MMTV已经获得了很多关注，但它还不是惟一可能引起人乳腺癌的病毒。引起宫颈癌的人类乳头状瘤病毒(HPV)也是乳腺癌的一个疑凶。一些研究已经在乳腺肿瘤的样本中发现HPV感染的证据。如果人类乳头状瘤病毒确实在乳腺癌的发生中有这种作用，那么新的宫颈癌疫苗就应该将乳腺癌的发病率减低。

　　另外一种有嫌疑的病毒是人类疱疹病毒(EBV)，这种病毒感染90%的人群。目前已被认为是引发鼻咽癌、喉癌和白血病的原因。科学家认为，人们在不同的年龄发生的感染将导致不同的癌。

　　阻止健康细胞癌变需要一系列的步骤，先要使细胞失去功能，而病毒可以利用多种途径参与这一过程。

　　有一些病毒携带着一些促进细胞生长失控的特别基因。比如人类乳头状瘤病毒就能让引发细胞自杀的人类蛋白质失活，使得细胞开始失去控制地生长。病毒对健康细胞还有更微妙和间接的影响。比如，由B型肝炎或C型肝炎病毒引起的长期肝炎会导致肿瘤形成。这些远不是病毒对感染细胞所造成的直接影响。

　　从一个人感染了一种病毒，到最后发展成为癌症可能需要几十年。相同病毒的不同品系在致癌能力上变数很大，有些病毒还能引发不止一种癌。还有一种或两种病毒在发动细胞癌变的过程之后，自己从宿主体内消失。